(Maladies cardiaques)
La présence d'un bloc de branche gauche (BBG) à l'électrocardiogramme (ecg) ne peut qu'inquiéter le clinicien, étant donné l'association avec une mortalité cardiovasculaire élevée, la mort subite cardiaque et l'insuffisance cardiaque. Le diagnostic électrocardiographique d'un BBG nécessitera dès lors souvent une mise au point complémentaire et un suivi cardiaque ultérieur1. Le BBG a été décrit pour la première fois il y a plus d'un siècle, comme un diagnostic électrocardiographique. Ces dernières décennies, de nouvelles notions nous ont amenés à ne plus considérer le BBG comme une découverte purement électrocardiographique, mais plutôt comme une entité cardiaque à part entière, ayant une physiopathologie, un diagnostic et une approche thérapeutique propres. Cet article évoque les principales facettes de ce trouble de conduction, sur la base de notions récentes issues d'études scientifiques expérimentales et cliniques.
La prévalence du BBG dans la population générale est faible (< 1 %) et elle augmente avec l'âge, passant de 0,5 % à 50 ans à 5 % à 80 ans2. étant donné que le développement du BBG passe le plus souvent inaperçu, on sait peu de chose à propos de son étiologie et du mécanisme d'apparition précis. Des études longitudinales nous ont appris que le BBG est associé à l'hypertension artérielle, aux maladies coronariennes, aux valvulopathies, aux myocardites, aux cardiomyopathies et à l'hypertrophie ventriculaire gauche1. Pendant des décennies, on a admis que le BBG était simplement une signature électrocardiographique de ces affections cardiaques sous-jacentes. Toutefois, tant les études observationnelles que des expériences animales ont montré que la présence d'un BBG a une influence directe et indépendante sur la fonction ventriculaire gauche, et qu'il peut donc en soi être à l'origine d'une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite. De ce fait, le BBG constitue en soi un élément prédictif indépendant de mortalité dans cette population de patients. Ce dernier point est par ailleurs confirmé par l'effet bénéfique d'un traitement de resynchronisation cardiaque (TRC) efficace sur la mortalité, chez un patient souffrant d'insuffisance cardiaque et d'un BBG3-5. La présence d'un BBG sans affection cardiaque sous-jacente est rare (< 0,1 % de la population totale)1. Le risque d'insuffisance cardiaque et de mortalité chez des individus apparemment en bonne santé, ayant un nouveau diagnostic de BBG, est moins bien documenté5. Ceci est dû à la prévalence très faible dans cette population et au développement à bas bruit, expliquant que le BBG est souvent découvert fortuitement. Dans ce cas, un suivi annuel de ces patients, avec échocardiographie, est justifié5, 6. Outre une influence négative sur la fonction systolique et diastolique des deux ventricules, un BBG peut majorer une insuffisance mitrale et provoquer une évolution vers un bloc auriculo-ventriculaire complet5.
L'élaboration de critères électrocardiographiques standardisés pour le BBG s'avéra tout sauf simple, et des controverses persistent encore à l'heure actuelle. Le premier diagnostic électrocardiographique d'un BBG chez des patients a été décrit par Carter en 1914. Toutefois, en raison d'extrapolations erronées d'un modèle canin à l'homme, il a 'permuté' les blocs de branche gauche (BBG) et droit (BBD). Ce n'est qu'avec l'arrivée des électrodes précordiales, vingt ans plus tard, que cette méprise a été corrigée. La première définition du BBG, formulée en 1941 par Wilson, était la suivante: (i) durée du QRS ≥ 120 ms, (ii) rS en dérivations V1 et V2, (iii) une grande onde R crochetée en dérivations V5 et V6.
Le choix de la durée de 120 ms était essentiellement basé sur des expérimentations animales et il était en outre pragmatique, en raison de la résolution limitée des appareils d'électrocardiographie de l'époque7, 8. Cette définition a finalement été validée au niveau international par le 'WHO/ISFC Task force criteria for conduction disturbances' en 19859.
Depuis l'avènement du TRC, ce trouble de conduction a progressivement suscité un regain d'intérêt, et les critères du BBG ont également été redéfinis. Plusieurs analyses de sous-groupes d'études randomisées (REVERSE, MADIT-CRT, RAFT, COMPANION, CARE-HF) ont montré, ces deux dernières décennies, que le TRC était essentiellement efficace dans la population de patients souffrant d'insuffisance cardiaque et d'un BBG, et non chez les patients souffrant d'un BBD ou d'un retard de conduction intraventriculaire aspécifique10. Ces observations ont été à la base de la recherche de meilleurs critères électrocardiographiques pour le BBG, afin d'optimiser la sélection des candidats au TRC. à cet égard, le postulat de départ était que les patients ayant une morphologie de BBG et une réponse favorable au TRC ont un 'véritable' BBG, et que les patients qui ne répondent pas au TRC ont plutôt un retard de conduction intraventriculaire aspécifique avec des caractéristiques 'BBG-like'. Ce sont surtout les patients souffrant d'hypertrophie ventriculaire gauche et d'un hémibloc antérieur gauche qui font partie de ce dernier groupe, et qui courent un risque d'être classés - à tort - comme ayant un BBG, si on utilise une définition trop large du BBG. Pour cette raison, Strauss et al. ont suggéré l'utilisation d'une définition plus stricte pour l'identification des patients ayant un 'véritable' BBG7. Dans leur définition, on décrit une durée minimale des QRS - dépendant du sexe - pour parler de BBG, et la présence de complexes QRS crochetés ou empâtés en dérivations latérales et/ou septales est primordiale (tableau 1, figure 1). L'onde R crochetée ou empâtée dans les dérivations latérales est entre-temps devenue un critère essentiel dans les définitions de la European Society of Cardiology et de l'American Heart Association10, 11 (tableau 1). En pratique clinique également, une définition stricte constitue un élément prédictif important de réponse favorable au TRC12-14.